Ендокринна функция на задстомашната жлеза

Хормони на задстомашната жлеза.

Ендокринният панкреас секретира два главни пептидни хормона, инсулин и глюкагон, чиито функции са да регулират глюкозния, мастнокиселинния и аминокиселинния метаболизъм. Секретират се също соматостатин и панкреатичен полипептид, но техните функции не са достатъчно добре проучени.

хормони на задстомашната жлеза

Ендокринните клетки на панкреаса са подредени в пространства, наречени острови на Лангерханс – те заемат 1-2% от панкреатичната маса. Има около 1 милион острови на Лангерханс, които са струпани предимно в опашната част на жлезата. Островите съдържат четири клетъчни типа. А-клетките са 20% от ендокринните клетки и секретират хормона глюкагон. B-клетките са 65% от ендокринните клетки и секретират хормона инсулин. D-клетките са 10% от клетките и секретират хормона соматостатин, а F-клетките са 5% и секретират панкреатичен полипептид.

Хормоните на панкреаса осъществяват паракринни взаимодействия помежду си.

Инсулин – физиологични действия

Инсулинът е познат като „хормон на изобилието”. Когато приемът на хранителни вещества надвиши изискванията на тялото, инсулинът осигурява излишъкът на вещества да се складира като гликоген в черния дроб, като масти в мастната тъкан и като протеини в мускулите – това негово действие е анаболно. Складираните под действие на инсулина хранителни запаси са на разположение по време на периоди на гладуване или постене, за да се поддържа глюкозна доставка към мозъка и други жизнено важни органи.

инсулин

Основните прицелни органи и тъкани за действията на инсулина са черният дроб, мускулите и мастната тъкан. Инсулинът засилва транспортът на глюкоза в прицелните клетки, които притежават рецептори за инсулин (влакната на напречно набраздените мускули, влакната на миокарда, гладкомускулните влакна на матката, клетките на мастната тъкан). Така глюкозната концентрация в кръвта се понижава и се ограничава повишаването на кръвната захар след консумиране на въглехидрати.

Инсулинът не повлиява глюкозния транспорт в мозъка – глюкозата навлиза в мозъчните клетки чрез проста дифузия. Реабсорбцията на глюкоза в бъбречните каналчета и в тънкото черво се извършва чрез вторично активен транспорт, който също не зависи от инсулина.

Инсулинът подпомага гликогеносинтезата в черния дроб и мускулите – формирането на гликоген от глюкоза. Едновременно с това инсулинът инхибира гликогенолизата – гликогеновото разпадане.

Инсулинът инхибира глюконеогенезата – формирането на глюкоза от аминокиселини, мастни киселини и глицерол.

Затова пък инсулинът увеличава навлизането на аминокиселините в мускулите и протиновата синтеза и инхибира протеиновата деградация. По такъв начин инсулина подпомага растежа и възстановяването след боледуване или гладуване.

Инсулинът стимулира депозирането на масти в мастната тъкан и инхибира липолизата и формирането на кетокиселини в черния дроб.

Фактори, които стимулират секрецията на инсулин

инсулин-регулация на секрецията

Повишаването на глюкозната концентрация в кръвта бързо стимулира секрецията на инсулин от В-клетките. Повишената концентрация на аминокиселините и мастните киселини също стимулира инсулиновата секреция. Глюкагонът причинява секреция на инсулин.

При вагусова стимулация, ацетилхолинът стимулира секрецията на инсулин в кръвта.

Фактори, които инхибират секрецията на инсулин

Инсулиновата секреция се преустановява, когато концентрацията на глюкозата в плазмата е под 2.5 mmol/l (хипогликемия). На същата основа при гладуване и физическо натоварване инсулиновата секреция се потиска.

Захарен диабет или инсулин-зависим диабетес мелитус (Тип 1) е заболяване, което се проявява, когато В-клетките в панкреаса не секретират достатъчно количество инсулин. Пациенти със захарен диабет имат сериозни метаболитни нарушения: въглехидратната, мастната и белтъчната обмяна са нарушени. В резултат тези нарушения глюкозната концентрация в кръвта се увеличава (хипергликемия) – особено след нахранване. Увеличават се концентрациите на мастните киселини и кетокиселините в кръвта поради увеличено разграждане на мастите (липолиза). Болните губят мастна тъкан и телесна маса (катаболно състояние). Изчерпването на белтъците води до намалена резистентност към инфекции, а богатите на глюкоза телесни течности са добра среда за развитие на бактерии. Силно изразената хипергликемия при недобре лекуван диабет води до увеличена филтрация на глюкоза в бъбречните гломерули и поява на глюкоза в урината (глюкозурия). Последствие от глюкозурията е полиурията, която се дължи на осмотична диуреза – обемът на отделената урина се увеличава поради задържане на вода в бъбречните тубули от нереабсорбираната глюкоза. Полиурията води до дехидратация (обезводняване) на организма на болните и затова те изпитват жажда и приемат повече вода.

Увеличената концентрация на кетокиселините в кръвта, която е последствие от нарушения мастен метаболизъм, предизвиква метаболитна ацидоза. Ацидозата и дехидратацията заедно водят до потискане на съзнанието и кома.

Глюкагон

ефекти на глюкагона

В повечето аспекти глюкагонът е “огледално отражение” на инсулина. Докато инсулинът е “хормон на изобилието”, глюкагонът е “хормон на гладуването”. Глюкагонът спомага за мобилизацията и използването на метаболитните горива, а не за тяхното складиране. Глюкагонът стимулира гликогенолиза и глюконеогенеза в черния дроб и така предизвиква покачване на нивото на кръвната захар. Глюкагонът предизвиква липолиза в мастните депа и повишаване на концентрацията на мастни киселини и кетокиселини в кръвта.

Секрецията на глюкагон се стимулира от хипогликемия.

физиологични ефекти на хормоните на задстомашната жлеза

Share Button

Вашият коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван.

Този сайт използва Akismet за намаляване на спама. Научете как се обработват данните ви за коментари.