Кората и медулата на надбъбречната жлеза са независими един от друг ендокринни органи. Медулата произвежда катехоламини (адреналин и норадреналин), а кората – стероидни хормони. Ефектите на медуларните хормони са близки до тези на симпатиковата нервна система.
Хормоните на кората на надбъбречната жлеза се разделят на 3 групи.
- Минералкортикоиди – с главен представител алдостерон. Произвеждат се във външната зона на надбъбречната кора (zona glomerulosa).
- Глюкокортикоиди – с главен представител кортизол. Произвеждат се главно в средната зона на надбъбречната кора (zona fasciculatа).
- Андрогени. Произвеждат се главно във вътрешната зона на надбъбречната кора (zona reticularis). Имат еднакъв строеж и функция с андрогените, които се секретират от гонадите.
Физиологично действие на глюкокортикоидите.
Глюкокортикоидите имат важна роля при всички състояния на напрежение (стрес) на организма, повишават неговата устойчивост при остро променящи се условия на живот (студ, гладуване, физическо и психическо напрежение и др.) и спомагат за изявяване на резервните му функционални възможности.
Глюкокортикоидите регулират:
Въглехидратната обмяна – стимулират глюконеогенезата в черния дроб (биохимичен път, чрез който се формира глюкоза от невъглехидратни източници) чрез активиране на ензими и увеличаване количеството на ензимите. В резултат на това се повишава концентрацията на глюкозата в кръвта. При състояния на стрес, когато човек обикновено не приема храна или енергетичните нужди са по-големи, образуваната в процеса на глюконеогенезата глюкоза доставя необходимата енергия. Глюкокортикоидите стимулират също повишаване на гликогеновите запаси в черния дроб.
Белтъчната обмяна – предизвикват силно изразено катаболизиране на белтъците в тъканите, поради което концентрацията на аминокиселини в кръвта се увеличава. Аминокиселините са субстрат за глюконеогенезата.
Мастната обмяна – предизвикват липолиза в мастната тъкан – мобилизиране на мастните депа, вследствие на което плазмената концентрация на мастни киселини нараства. Това е също приспособително явление при състояние на стрес, защото мастните киселини освобождават много енергия при своето разграждане.
Глюкокортикоидите съдействат за поддържането на нормалния контрактилитет на сърдечния мускул, на нормалния ударен и минутен обем на сърцето. Нормална глюкортикоидна секреция е необходима също за поддържане на нормалната чувствителност на адренергичните рецептори на кръвоносните съдове към норадреналина, а следователно и за поддържане на нормалния тонус на артериолите. При липса на глюкокортикоиди, периферният съдов тонус намалява.
Секрецията на глюкокортикоидите се регулира от АКТХ.
Синдромът на Кушинг е заболяване, което се дължи на повишена секреция на глюкокортикоиди от кората на надбъбречната жлеза. Крайниците на такива болни изтъняват, кожата им атрофира, появяват се мораво-виолетови стрии и се наблюдава остеопороза. Причината за тези промени е засиленият катаболизъм на белтъците. Подкожната мастна тъкан се преразпределя, като се натрупват мазнини в областта на лицето, шията и корема, а крайниците остават слаби. Болните имат високо ниво на кръвната захар (хипергликемия) и високо кръвно налягане.
Болестта на Адисон е свързана с хипофункция на кората на надбъбречната жлеза. Белег на това заболяване е тъмната бронзово-кафява пигментация на кожата на ръцете, лицето, шията и устната лигавица, която се дължи на стимулиране на секрецията на АКТХ поради ниските нива на глюкокортикоидите. АКТХ съдържа в структурата си меланоцитостимулиращ хормон, който всъщност предизвиква потъмняването на кожата.
Болните имат ниско кръвно налягане, ниско ниво на кръвната захар (хипогликемия), силно намалена работоспособност, мускулна слабост, безапетитие, отслабване на тегло, намалена резистентност към инфекции и травми.
Физиологично действие на минералкортикоидите.
Главното действие на алдостерона е да увеличава обратната реабсорбция на Na+ и секрецията на К+ в дисталните и събирателните бъбречни тубули. Така организмът се обогатява на Na+ и губи К+. Алдостеронът действа по същия начин и в тънкочревния епител и в слюнчените жлези. Действието на алдостерона е свързано с регулацията на обема на ЕЦТ и на кръвта, защото Na+ е главният йон в ЕЦТ, който определя нейния осмолалитет. Когато екскрецията на Na+ намалява под действие на алдостерона, осмолалитетът на ЕЦТ се повишава и това води до зъдръжка на вода.
Алдостероновата секреция се стимулира главно от хормона ангиотензин II и по-слабо от АКТХ, който е по-силен стимул за глюкокортикоидите, отколкото за алдостерона. Секрецията на алдостерон се стимулира също от висока плазмена концентрация на К+, от намалено количество на Na+ в организма, от намален обем на ЕЦТ. К+ и Na+ в плазмата повлияват директно ендокринните клетки на zona glomerulosa, които секретират алдостерон. Намаляването на обема на циркулиращата кръв предизвиква рефлекторно повишаване на секрецията на алдостерон. Очевидно е, че показателите на хомеостазата, които са обект на регулация от алдостерона, при отклоняване от нормалната си стойност представляват стимули за секрецията на алдостерон.
Синдром на Кон – първичен хипералдостеронизъм – това е заболяване, което се причинява от тумор на надбъбречната жлеза, секретиращ алдостерон. Ефектите от излишната секреция на алдостерон са увеличаване на обема на ЕЦТ, покачване на кръвното налягане (хипертензия) и хипокалиемия – понижена концентрация на К+ в плазмата поради усилена екскреция на К+ с урината.
Вторичен хипералдостеронизъм се наблюдава по-често като последствие от сърдечно-съдови, чернодробни или бъбречни заболявания. Във всички тези случаи се появяват отоци поради задръжка на Na+ в ЕЦТ.
