Най-малките формени елементи на кръвта се наричат тромбоцити (кръвни плочки). Те са малки цитоплазмени фрагменти без ядро. Имат неправилна форма и диаметър 2,4 микрона. Образуват се в костния мозък и участват активно в процеса на кръвосъсирването. Животът им е средно около 7,5 дни. Около 1/3 от тромбоцитите се намират в слезката, а останалите 2/3 в периферната кръв. Броят на тромбоцитите в периферната кръв е нормално от 150 х 10 на девета степен/l до 300 по 10 на девета степен / l и се променя в рамките на едно денонощие.
1. Хемостаза – фази
Едно неудобство на циркулаторната система, където кръвта е под високо налягане е, че даже незначително нараняване може да предизвика сериозно кръвотечение. За да предотвратим некотролираната кръвозагуба, ние разполагаме със защитен биологичен хемостатичен (кръвоспиращ) механизъм.
Хемостазата е специфичен тип на хомеостаза: Тя е:
1) физиологичен механизъм за предотвратяване на кръвозагубата и за запазване на кръвта в течно състояние,
2) процес на образуване на кръвен съсирек и последващото му разграждане с възстановяване на кръвотока в увредената тъкан.
Най-общо хемостазата включва следните 5 механизми:
1) Съдов механизъм (съдов спазъм) – спазъм на кръвоносните съдове,
2) Образуване на тромбоцитна запушалка (бял тромб) – агрегация (групиране на куп) на тромбоцитите,
3) Коагулационен механизъм (образуване на кръвен съсирек) – кръвосъсирване,
4) Фиброзна трансформация на съсирека – възстановяване – разрастване на съединителна тъкан и трайно възстановяване на целостта на съда,
5) Разтваряне на съсирека
Тези процеси не са строго последователни, а в голяма степен протичат или започват едновременно.
Различаваме три стадия на хемостазата:
Първична хемостаза – включва първите два механизма,
Вторична хемостаза – включва третият механизъм – коагулационният,
Възстановяване – включва последните два механизма
Първична хемостаза – характерно за нея е, че:
Започва при наличие на структурни и функционални увреждания на съдовия ендотел.
Протича много бързо – за секунди.
Ако увреждането е дълбоко, загубата на кръв се ограничава чрез съдов спазъм на увредения съд.
Се осъществява бърза адхезия, активация и агрегация на тромбоцитите към мястото на увреждането.
Не включва ензимни реакции, което се наблюдава при вторичната хемостаза.
Съдов спазъм- съдов механизъм
За да има хемостаза (кръвоспиране), трябва да има разкъсан кръвоносен съд и кръвотечение (хеморагия). В резултат от травмата, част от ендотелните клетки, които тапицират отвътре съда се отдръпват и се оголват колагенови влакна, разположени под ендотелните клетки. Нормално, когато тъканите са дълбоко увредени и кръвта напусне разкъсания кръвоносен съд, настъпва спазъм на съда (силно продължително съкращение на гладките съдови мускули), който забавя потока на кръвта през увреждането.
Съдовият спазъм се предизвиква чрез следните механизми:
1) Локален миогенен спазъм – свиване на гладките мускули на съдовите стени като директен резултат от механичното дразнене при травмата. Колкото по-силна е травмата, толкова по-голям е спазъма.
2) Рефлексен механизъм – той не е толкова важен. Спазъмът се усилва чрез болков рефлекс, произвеждащ спазъм пропорционално на степента на увреждането. При травмата се дразнят болкови рецептори, които изпращат информация до мозъка. От главния мозък по еферентни пътища информация достига до гладките мускули и се предизвиква съкращаването им.
3) Локални хуморални фактори се освобождават от увредените тъкани или от тромбоцитите (серотонин, тромбоксан А2, норадреналин). Тези фактори засилват и удължават спазъма.
Увредените кръвоносни съдове могат да се съкращават минути, дори часове до образуването на тромбоцитна запушалка и на кръвен съсерек (коагулум). При разкъсно-контузните рани степента на увреждане е по-голяма и се освобождават по-голямо количество съдово-активни вещества от наранените тъкани и от тромбоцитите. Поради това кръвозагубата е по-малка отколкото при порезни рани.
Обикновено съдовият спазъм не е достатъчен самостоятелно да спре кръвотечението.
Образуване на тромбоцитна запушалка (бял тромб)
Този механизъм е свързан с функциите на тромбоцитите (кръвните плочки). Тромбоцитите нямат ядро – те се образуват от мегакариоцитите (клетки предшественици в костния мозък) чрез отцепване от цитоплазмата им. Това става в самия костен мозък или скоро след навлизането на мегакариоцитите в кръвния ток. Размерите на тромбоцитете са малки – 2-4 mm. Те имат митохондрии, ендоплазмен ретикулум, апарат на Голджи, лизозоми, микрофиламенти и съкратителни белтъци (актин, миозин, тромбостенин). Разполагат с два типа гранули, които съдържат метаболити, протеини и ензими, необходими за хемостазата.
Мембраната на тромбоцитите е нагъната и богата на фосфолипиди (ТрФ). Тромбоцитните фосфолипиди имат активираща роля в процесите на кръвосъсирването – върху тях се осъществяват много от ензимните реакции на кръвосъсирването. В тромбоцитната мембрана има гликопроетеинови рецептори, чрез които кръвните плочки полепват към молекули, коагулационни фактори и други лиганди, които могат да променят функцията им. Особено важни са рецепторите за колаген и за фибриноген. Рецепторите не позволяват на тромбоцитите да полепват по нормалния ендотел на съдовете, а само по колагена в оголените от травмата тъкани на съдовите стени.
Броят на тромбоцитите в периферната кръв е нормално от 150 х 109/l до 300 х 109/l и се променя в рамките на едно денонощие (циркадианен ритъм).
Намалението на тромбоцитния брой под 100 х 109/l се нарича тромбоцитопения. Клиничният синдром (тромбоцитопенична пурпура) се характеризира с лесно посиняване и множествени подкожни хеморагии (кръвоизливи).
Увеличеният брой на тромбоцитите се нарича тромбоцитоза. Тромбоцитозата предразполага към тромботични инциденти (тромбоза).
А сега да видим как се образува тромбоцитната запушалка. На мястото на травмата се оголват колагенови влакна. При излизането си от кръвоносните съдове тромбоцитите влизат в контакт с колагена на субендотелното пространство и с увредени ендотелни клетки и се закрепят за колагеновите влакна чрез рецептор за колаген. Това закрепване на тромбоцита за колагена се нарича адхезия. Нормалната адхезия на тромбоцитите се осъществява в присъствието на фактор на фон Вилебранд (vWf), който се произвежда от ендотелните клетки. Този фактор попада в увредените тъкани от плазмата. Образуват се мостчета между колагеновите влакна, vWf и тромбоцитите. Адхезиралите тромбоцити се активират – те се променят драстично, придобиват неправилна форма, набъбват и издават крачета (псевдоподи). Рецепторите за фибриноген излизат на повърхността на тромбоцитите. Контрактилните белтъци актин и миозин в цитоплазмата им се съкращават и от гранулите им се освобождават активни вещества. Секрецията (освобождаването) настъпва след адхезията при активирани тромбоцити.
Тромбоцитите секретират:
1) съдосвиващи вещества, които усилват съдовия спазъм (серотонин, тромбоксан А2, норадреналин и др.),
2) адхезиращи и агрегиращи вещества, които стимулират адхезията и агрегацията – АДФ, тромбоцитен активиращ фактор – ТАФ и
3) вещества активиращи хемокоагулацията.
Тромбоксан А2, ТАФ и АДФ срещат други тромбоцити и също ги активират, така че и те да полепнат по вече активираните тромбоцити и да се формира тромбоцитна запушалака.
Рецепторите за фибриноген нормално се намират обърнати към вътрешността на тромбоцитите. По време на тромбоцитната активация те излизат на повърхността на тромбоцитната мембрана и се свързват с фибриногена. Други активирани тромбоцити също се закрепят за фибриногена. За около минута тромбоцитите се групират на купчинки, като фибриногенът се явява като лепило за залепването им и могат да запушат лумена на малките съдове с тромбоцитна запушалка (бял тромб) – кръвотечението намалява или спира. Тромбоцитната запушалка (белият тромб), обаче е мека и не е здраво закрепена – тя е е несигурна.
Процесът на групиране на тромбоцитите на куп се нарича агрегация.
Слепените тромбоцити продължават да се променят – мембраните им се разкъсват и се получава пихтиеста маса. Процесът се нарича вискозна метаморфоза. Вискозната метаморфоза е важна, защото се получават отломки от фосфолипиди, които са необходими за кръвосъсирването.
Тромбоцитният механизъм е важен за затварянето на малки руптури на малки кръвоносни съдове, които се случват редовно, а също и на малки дефекти в ендотелните клетки.
Функциите на тромбоцитите най-общо са три:
a. Участие в хемостазата – адхезия, секреция и агрегация.
b. Секреция на тромбоцитен растежен фактор (ТРФ) – вещество, необходимо за регенерацията и нормалните функции на ендотела.
c. Производство на съдосвиващи вещества – серотонин, тромбоксан А2.
