Нарушения на кръвообращението при увреждане на сърцето. Сърдечна недостатъчност

сърдечна недостатъчностРазлични болестни процеси в сърцето могат да доведат до систолна (помпена) дисфункция и/или до намаляване на контрактилната способност на миокарда. В резултат от това се нарушава основната пропулсивна функция на сърцето и възниква сърдечна недостатъчност. Причините за сърдечна недостатъчност могат да бъдат разделени на 4 основни групи:

1. Миокардни увреждания:

  • миокарден инфаркт;
  • хипертонично сърце;
  • белодробно сърце;
  • миокардити;
  • първични и вторични кардиомиопатии;
  • електролитни нарушения, шок, тумори на сърцето.

2. Клапни пороци.

3. Ритмусови нарушения.

  • Тахиаритмия или брадиаритмия при:
  • ИБС;
  • клапни пороци;
  • тиреотоксикоза.

4. Нарушения в диастолното пълнене на сърцето:

Сърдечната недостатъчност може дълго време да остане клинично непроявена. Това се дължи на включване в действие на различни приспособителни реакции. Това е така наречената реакция на компенсация. Тя се осъществява чрез:

  1. Нарастване на централното венозно налягане с увеличаване на диастолното налягане на напълване на сърцето. Това води до усилване на мускулната контракция чрез увеличено разтягане на сърдечния мускул (закон на Frank – Starling).
  2. Увеличено отделяне на катехоламини, водещо до нарастване на миокардния контрактилитет и на сърдечната честота.
  3. Повишено отделяне на алдостерон със задръжка на натрий (респ. вода), водещо до увеличен кръвен обем.
  4. Хипертрофия и дилатация на миокарда.

Остра сърдечна недостатъчност

Етиология. Наблюдава се най-често при миокарден инфаркт, остро белодробно сърце (при масивна белодробна тромбоемболия) и шокови състояния.

Морфогенеза. В основата й стои липсата на достатъчно енергия за работата на сърцето, поради недостиг на въглехидрати, кислород и калий. Затова тя се определя още като сърдечна недостатъчност от недостиг на енергия.

Макроскопски. Сърцето е уголемено, но стената на сърдечното стомахче (ляво или дясно в зависимост от типа на сърдечната недостатъчност) е изтънена, поради остро настъпилата миогенна дилатация. Това се дължи на преразтягането на кардиомиоцитите.

Микроскопски. Миофибрилите в кардиомиоцитите стават по-дълги и по-тънки.

Електронномикроскопски. Актин-миозиновите филаменти се приплъзват един спрямо друг над физиологичната мяра. Едновременно с това настъпва дехисценция на z – ивиците с преразтегляне на нексусите (nexus – връзка) между кардиомиоцитите в областта на интеркаларните дискове. Това води до нарушаване на електромеханичното сцепление (Kopellung – нем.) и на мускулната контракция.

Решаваща роля при острата сърдечна декомпенсация играе рязкото намаляване на АТФ. Електронномикроскопски се изразява с оток и кристолиза на митохондриите.

 

Хронична сърдечна недостатъчност /ХСН/

Етиология. ХСН се развива най-често при клапни сърдечни пороци, ИБС, хипертония в големия или малкия кръг на кръвообращението и при хронични миокардити.

Морфогенеза. Промените във вътрешните органи се определят от типа на сърдечната недостатъчност (левостранна или десностранна) и от продължителността й (остра или хронична). Допълнителна роля играят особеностите в ангиоархитектониката, цялостната структурна организация и чувствителността на паренхимните клетки към хипоксия в различните органи.

Най-същественото е, че тук декомпенсационните механизми се включват на фона на предшестващо реално увеличение на дебелината (вместо 10-12 mm, до 25-30 mm) и дължината (до 120 mm) на кардиомиоцитите. Тези промени обаче не водят до подобряване на контрактилната способност на миокарда. Това се дължи на дезорганизация на миофибрилите и разширяване на z – ивиците, което ги прави функционално непълноценни.

При достигане, вследствие хипертрофията, на критичната маса на сърцето (500 g) се получава несъответствие между масата на миокарда и капилярната мрежа, респективно на възможностите на съдовата система на сърцето да доставя достатъчно кръв. Това води до задълбочаване на хипоксията на миокарда и до некроза на единични кардиомиоцити. Разрастващата на тяхно място съединителна тъкан допълнително намалява контрактилната способност на миокарда.

Макроскопски. Тук дилатацията на сърдечните кухини настъпва на фона на предшестваща хипертрофия. Тя е по-силно изразена, отколкото при остра сърдечна недостатъчност.

Електронномикроскопски. Наблюдава се изчезване на част от миофибрилите. Свързването на кардиомиоцитите в областта на интеркаларните дискове става по-хлабаво. С това се нарушава електромеханичното сцепление. Саркоплазматичният ретикулум, който е важен за вътреклетъчната възбудимост показва балонна дегенерация. Наблюдава се и компенсаторно новообразуване и удължаване на трансверзалните тубули (Т-системата).

Въпреки че сърцето е един орган, сърдечната недостатъчност, респ. декомпенсация, не засяга едновременно двете му половини. Левостранната и десностранната сърдечна недостатъчност могат да се наблюдават поотделно. Независимо от това, фактът, че съдовата система е затворен кръг, допринася за по-ранно или по-късно включване и на незасегнатата (най-често дясната) половина на сърцето и тогава се развива тотална сърдечна недостатъчност.

Неадекватният сърдечен минутен обем при декомпенсирана сърдечна недостатъчност води до редукция на парциалното налягане на кислорода в тъканите и т. нар. “стагнантна хипоксия”. Същевременно се увеличава и централното венозно налягане с последващ застой и депониране на кръв главно във венозното коляно на микроциркулаторното русло.

остра сърдечна недостатъчност остра левостранна сърдечна недостатъчност хронична десностранна сърдечна недостатъчност остра десностранна сърдечна недостатъчност

 

Сърдечна недостатъчност

Левостранна сърдечна недостатъчност

Етиология. Най-често се наблюдава при ИБС, аортни и митрални клапни пороци и артериална хипертония.

Функционална патология. Неспособността на левия вентрикул (миогенна дилатация) да изтласка съдържащата се в него кръв води до увеличаване на диастолното налягане, с последващо увеличаване на налягането в лявото предсърдие. При митрална стеноза това се дължи на стесняването на входа на лявото стомахче. Повишеното налягане в предсърдието води предимно до дилатация и слабо изразена хипертрофия на стената му. Като компенсаторна реакция се наблюдава също хипертрофия на миокардните сфинктери в устията на белодробните вени, което препятства повишаването на налягането в тях. Едва при нарастване на налягането в лявото предсърдие над 2,67 кРа (20 mm Hg) това препятствие се преодолява и количеството на кръвта в белодробните вени и венули се увеличава, т.е. развива се венозна (пасивна, застойна) хиперемия в белите дробове.

 

Остра левостранна сърдечна недостатъчност

Морфогенеза. Увеличеното налягане води до рязка дилатация и кръвонапълване на белодробните капиляри. Повишаването на хидростатичното налягане в белодробното микроциркулаторно русло над онкотичното (над 25-30 mm Hg), довежда до отваряне на дезмозомите между ендотелните клетки и излизане на бедна на белтъци течност (трансудат) в интерстициума. Отначало този трансудат се поема от перибронхиалните и перивазални лимфни пътища. Надхвърлянето на дренажната им способност води до натрупване на течност в интерстициума на алвеоларните стени. С разкъсването на дезмозомите между мембранозните пневмоцити (тип I) се преодолява и последната преграда към алвеоларните кухини, които се изпълват с течност, т.е. развива се интраалвеоларен белодробен оток. Примесването на оточната течност с повърхностно активния сърфактант и въздух води до образуване на пяна. Така относително малко течност е достатъчна за тампониране на дихателните пътища и нарушаване на газообмена.

Макроскопски. Белите дробове са уголемени, тежки, силно кръвонапълнени, с тъмночервен цвят. Срезната им повърхност е влажна и от нея изтича обилно розово-червена течност.

Микроскопски. Белодробните капиляри се виждат силно дилатирани и изпълнени с еритроцити. Алвеолите са изпълнени с пенеста или хомогенно розово оцветена от еозина течност. Тези промени са по-силно изразени в задно-долните сегменти на белите дробове.

 

Хронична левостранна недостатъчност

Морфогенеза. Повишаването на налягането в белодробните вени става постепенно, при което хидростатичното налягане обикновено не надхвърля онкотичното. Това позволява включването на допълнителни приспособителни механизми.

Преди да настъпи застой в белодробните капиляри се включва т.нар. вено-артериална реакция. Отначало настъпва спазъм на белодробните венули, а по-късно и на белодробните артериоли. Развива се така наречената посткапилярна белодробна хипертония, с последваща хипертрофия на дясното сърдечно стомахче.

Лимфният застой стимулира фибробластите и синтезата на колаген в тях нараства 8-10 пъти. Междуалвеоларните прегради задебеляват, а стените на капилярите се обхващат от плътни съединителнотъканни маншони. Същевременно повишената пропускливост на капилярните стени и руптурата на капиляри води до излизане на еритроцити в алвеоларните кухини. При разрушаването им хемоглобинът се поема от алвеоларните макрофаги, които при разграждането му образуват хемосидерин.

Макроскопски. Белите дробове са тежки, с плътна консистенция и с червено-кафяв цвят. Тази макроскопска картина е дала основание хроничният венозен застой в белите дробове да бъде наречен кафява индурация на белите дробове (Induratio fusca pulmonum).

Микроскопски. Наблюдават се три вида промени:

1. Фиброзиране на междуалвеоларните септи.

2. Хемосидероза.

3. Фиброза и хиалиноза на стените на малките белодробни съдове.

Междуалвеоларните прегради се виждат задебелени, поради разрастване на колагенни влакна обхващащи капилярите. Базалните мембрани на последните са задебелени. Пътят от алвеоларния до капилярния лумен е удължен около 10 пъти.

В алвеоларния просвет се виждат макрофаги (сидерофаги) натоварени с ръждивокафяви зрънца хемосидерин . Тези клетки са известни още като “клетки на сърдечния порок”, поради това, че в миналото най-често са наблюдавани и описани при митрални сърдечни пороци.

Малките вени, венулите и артериолите са със задебелени стени, поради хиперплазия и фиброза на медията. Стените на част от тях са хиалинизирани.

 

Десностранна сърдечна недостатъчност

Етиология. Десностранната сърдечна недостатъчност възниква най-често вторично. Обикновено тя се явява след хронична левостранна недостатъчност, като част от тотална сърдечна недостатъчност. По-рядко тя е самостоятелна и е свързана с развитие на белодробно сърце (Cor pulmonale), при хронични белодробни заболявания, съдови заболявания на белите дробове и торако-дифрагмални процеси ограничаващи дихателните движения, напр. кифосколиоза.

Функционална патология. В основата на десностранната сърдечна недостатъчност стои невъзможността на дясното сърдечно стомахче да изтласква венозната кръв от големия кръг към белите дробове. Фазата на компенсация се характеризира с хипертрофия и тоногенна дилатация на дясното сърдечно стомахче и повишаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението. Както вече бе споменато, при предшестваща левостранна сърдечна недостатъчност се развива посткапилярна белодробна хипертония, която води до обременяване на дясното стомахче.

При самостоятелна десностранна сърдечна недостатъчност, дължаща се на белодробни заболявания, най-напред се наблюдава спазъм на белодробните артериоли, а по-късно хиперплазия на медията им, последвана от хиалинизация. В резултат възниква прекапилярна белодробна хипертония.

 

Остра десностранна сърдечна недостатъчност

Етиология. Възниква най-често при масивна белодробна тромбоемболия.

Макроскопски. Наблюдаваме силно кръвонапълване главно на черния дроб, слезката и бъбреците. Те са леко уголемени, синьо-виолетово-червени, с опънати капсули. Срезната им повърхност е тъмночервена и от нея изтича обилно кръв. Най-тежки са тези промени в черния дроб.

Микроскопски. Централните чернодробни вени и вливащите се в тях синусоиди са силно дилатирани и изпълнени с еритроцити. Това се дължи на липсата на клапен апарат в хепаталната вена, който да възпрепятства ретроградното покачване на налягането и връщането на кръвта в нейните притоци.

При тежка, остро настъпваща десностранна недостатъчност може да се получи руптура на синусоиди в централната част на делчето, с некроза на хепатоцити – централна хеморагична некроза. В този случай макроскопската картина с тъмночервени хлътнали центрове на делчетата много прилича на мускатовия черен дроб при хроничен венозен застой. Дилатирани и изпълнени с еритроцити са също синусоидите на слезката и интертубуларните капиляри на бъбречната кора и vasa recta на медулата.

 

Хронична десностранна сърдечна недостатъчност

Венозна хиперемия в черния дроб

Макроскопски. Черният дроб е умерено уголемен, плътен, със заоблен преден ръб. Срезната му повърхност е пъстра. Хлътналите центрове на делчетата са тъмночервени, обградени от по-светли, с жълтеникав оттенък валчета на интермедиерните зони (мастна дегенерация). Тази картина напомня повърхността на мускатовото орехче, затова така промененият при хроничен венозен застой черен дроб е наречен мускатов черен дроб (Hepar muschatum). Това е картината на т.нар. прав тип (typus rectus). При задълбочаване на застоя кръвните езерца в централните части на съседни делчета могат да се слеят и да образуват т.нар. кръвни пътеки. Когато периферните (съдържащи порталните трактове) и интермедиерните жълтеникави зони стават като изпъкнали островчета, обградени от тъмночервени леко хлътнали участъци, говорим за обратен тип (typus inversus) на мускатов черен дроб.

При продължителна тежка десностранна сърдечна недостатъчност най-често във връзка с митрална стеноза, поради разрастване на съединителна тъкан, се развива кардиачна чернодробна цироза (склероза). Тя, за разлика от истинските чернодробни цирози, няма самостоятелно клинично значение.

 

Венозна хиперемия в слезката

Макроскопски. Тя е умерено увеличена (до 300-500 g), с напрегната синьо-виолетова капсула и плътна консистенция (Induratio cyanotica lienis). Срезната й повърхност е вишневочервена. Фоликулите са атрофични и не личат.

Микроскопски. Синусоидите се намират дилатирани и изпълнени с еритроцити. Стените им са фиброзно задебелени. Могат да се наблюдават малки кръвоизливи, както и натрупване на хемосидерин. Рядко на местата на кръвоизливите се оформят т.нар. сидерофиброзни възли на Gamna – Gandi. Те представляват ограничено разрастване на съединителна тъкан с отлагане на хемосидерин и калциеви соли.

Микроскопски. Продължителният венозен застой в централните вени и разположените около тях синусоиди водят до атрофия и некроза на хепатоцитите в централните части на делчетата. Това се дължи както на хипоксията, която е най-тежка в близост до централните вени, така и на механичния натиск от дилатираните синусоиди. В интермедиерната зона застоят е слабо изразен, поради вливането в синусоидите на границата между външната и средна трета на делчето на артериални капиляри, в които скоростта на кръвотока е по-висока. В тази зона, поради хипоксията, настъпва мастна дегенерация на хепатоцитите. Отначало пространствата на Дисе /Disse/ са разширени, поради натрупване в тях на трансудат. По-късно настъпва колагенизация на ретикулните влакна в стените им и се появява непрекъсната базална мембрана, каквато нормално липсва – капиляризация на синусоидите. Това води до задълбочаване на хипоксията, нарастване на лимфния застой и активиране на фибробластите. В крайна сметка се развива прогресираща застойна склероза на черния дроб.

 

Венозна хиперемия в бъбреците

Макроскопски. Те са уголемени, тъмночервени и уплътнени (Induratio cyanotica renis). Поради включването на юкстамедуларния шънт (вазоконстрикция на артериите с редуциране кръвотока в кората), застоят е по-силно изразен в медулата и пирамидите, които контрастират с тъмночервения си цвят.

Микроскопски. Хистологично интерстициалните вени и капилярите в медулата се намират силно кръвонапълнени. Интерстициумът е с изразена фиброза, а в гломерулите се установява мезангиална пролиферация. Застой в гломерулните капиляри може да се наблюдава само в крайните стадии, при отпадане на предпазната функция (спазъм!) на малките мускулни артерии, поради склероза на хипертрофиралата им медия.

Венозна хиперемия в органите от порталната система

Развиват се “застоен гастрит” и “застоен ентероколит”.

 

Венозна хиперемия в мозъка

В терминалните стадии тежка цианоза и оток се развиват и в мозъка и мозъчните обвивки. Тези промени са най-тежки при хронична десностранна сърдечна недостатъчност, патогенетично свързана с белодробно сърце.

Венозна хиперемия в кожата и подкожните тъкани

Макроскопски. Венозната хиперемия е най-силно изразена в изпъкналите части, където са добре развити венозните сплетения в дермалните папили, както и в поднокътните ложи. Те придобиват синкав цвят – acrocyanosis (acros – край, cyanos – син). Освен това в подкожната тъкан на ниските части се развиват застойни отоци (около глезените, в подбедриците и в сакралната област).

Венозна хиперемия в серозните кухини

Макроскопски. Наблюдава се най-често в плевралните (Hydrothorax), перикардната (Hydropericardium) и по-рядко в коремната (Ascites) кухини, където се натрупва трансудат.

Клиничните еквиваленти на декомпенсираната хронична десностранна сърдечна недостатъчност отначало са никтурия, олигурия и застойна албуминурия (поради намаления артериален кръвоток и застоя в бъбреците), метеоризъм и асцит (от застоя в порталната система), увеличен и болезнен черен дроб и накрая споменатите по-горе оточни явления.

При тотална хронична сърдечна недостатъчност има съчетание на кафява индурация на белите дробове с проявите на десностранна сърдечна недостатъчност, които обикновено са по-тежко изразени и излизат на преден план.

Share Button
Обновено на: 25/10/2014 — 12:39

Вашият коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

Проверка за спам * Time limit is exhausted. Please reload CAPTCHA.

Любопитко © 2010 - 2015 Всички права запазени! Frontier Theme