Инфаркт. Видове инфаркт. Инфаркт на мозъка и белия дроб

Инфарктът (от infarcire, лат. – пропивам) е огнище на исхемична некроза в част от орган, по-рядко в цял орган или тъкан. Нарича се още ангиогенна или циркулаторна некроза. Дължи се на абсолютна исхемия поради обтурация (тромбоза, емболия) или спазъм на анатомично или функционално крайни артерии.

 

Възникването и размерите на инфаркта зависят от редица кондициониращи фактори като скорост и степен на съдова обструкция, наличие на колатерално кръвообращение и др., подробно разгледани при исхемия. Сърдечната недостатъчност, венозният застой и функционалната активност на органа благоприятстват развитието на инфаркт. Различават се две основни форми на инфаркт – анемичен (блед) и хеморагичен (червен) инфаркт.

Анемичен инфаркт (Infarctus anaemicus)

Развива се в органи с артерии от анатомично или функционално краен тип, които имат голяма плътност на паренхима – мозък, сърце, бъбреци, слезка. При спиране на артериалния кръвоток исхемичният участък остава слабо кръвонапълнен и побледнява. Еритроцитите в инфарцираната зона се разпадат и към 48-я час инфарктът става жълто-белезникав.

 

Хеморагичен инфаркт (Infarctus haemorrhagicus)

Тук зоната на некроза се пропива с кръв и инфарктът придобива тъмночервен до черен цвят. Понятието инфаркт (infarcire – пропивам) е предложено от Virchow първоначално само за хеморагичния инфаркт именно заради пропиването му с кръв.

 

Морфогенеза на хеморагичните инфаркти

1. Органи с двойно кръвообращение (бели дробове, черен дроб). При запушване клон на функционалния съд (на белодробната артерия, респективно портната вена) в инфарктната зона, която е с по-ниско налягане, нахлува кръв чрез анастомозите от нутритивните артерии (бронхиални артерии за белите дробове и чернодробни артерии) и отчасти от венозното коляно на микроциркулаторното русло. Постепенно кръвта пропива некротичния участък чрез разкъсване на капилярите, чиито стени са увредени от исхемията.

2. Органи с обилни артерио-артериални анастомози, например тънкото черво, оросявано от горната мезентериална артерия. Отначало инфарктът на тънкото черво е анемичен. След това поради ниското налягане в исхемичната зона нахлува кръв както по артерио-артериалните анастомози, така и от вените чрез ретрограден кръвоток.

3. Венозни инфаркти. Развиват се при много тежък венозен застой или тромботична обструкция на вените. Органът или съответен участък от него най-напред се пропива с кръв и след това възниква исхемия и некроза. Такива инфаркти са сравнително редки. Могат да се наблюдават в почти всички органи, но са най-чести в тънкото черво при тромбоза на горната мезентериална вена и в надбъбреците при тромбоза на централните надбъбречни вени.

• Хеморагичен инфаркт на мозъка (ramollitio rubra – червено размекчение). Това е особен случай, който заслужава внимание. Той се дължи на временна, но с достатъчна продължителност тромботична обструкция най-често на средната мозъчна артерия (или на неин клон), която отначало води до анемичен инфаркт. След това тромбът частично се лизира или се фрагментира и запушва дистални по-малки разклонения. Възстановяването на кръвотока води до кръвопропиване в участъка на исхемия. Освен това, хеморагичен инфаркт на мозъчната кора може да се развие при разпространена тромбоза на сагиталния венозен синус.

 

Еволюция на инфаркта. Развитието на инфаркта включва два последователни стадия:

– исхемичен (донекротичен);

– некротичен;

 

• Исхемичният стадий съотвества на тежката абсолютна исхемия. Все още липсва макроскопски и хистологично оформена некротична зона. Поради това в този стадий за инфаркт в истинския смисъл на думата не може да се говори. През този стадий настъпват най-напред биохимични, а след това ултраструктурни и ензимохистохимични промени. Продължителността му е различна в зависимост от максималната издържливост на хипоксия на засегнатия орган. За мозъка тя е 8-10 min, за черния дроб до 35 min, за сърцето 30 до 90 min, за белия дроб 60 до 90 min и за бъбреците 60 до 180 min.

• Некротичният стадий се характеризира с разрушаване на клетките в инфарцирания участък и показва всички макроскопски и хистологични белези на некрозата.

 

Цвят и консистенция на инфаркта.

Те зависят от органната му локализация и давността му.

• Анемичните инфаркти постепенно побледняват и след 24 h са бели, с жълтеникав оттенък или жълтеникави. Консистенцията им е по-плътна (коагулационна некроза!) и леко проминират над околната запазена тъкан. По серозната повърхност, покриваща инфаркта, може да се наблюдава нежен фибринозен налеп. На срез нормалният рисунък на органа е заличен и инфарцираният участък изглежда по-сух. Около инфаркта, най-често в бъбреците и миокарда, се вижда червена ивица, която представлява хиперемично-хеморагична зона. Тя е резултат на колатерална активна хиперемия с кръвоизливи от исхемично увредените съдове.

 

• Хеморагичният инфаркт е с тъмночервен до почти черен цвят. Консистенцията на белодробния хеморагичен инфаркт отначало наподобява на сюнгер, но по-късно става плътна

Микроскопска характеристика на инфарктите. При хистологично изследване в анемичния инфаркт се установяват четири зони:

1. Централна некротична зона.

2. Гранична зона с инфилтрация от неутрофилни левкоцити (“възпалителна” зона).

3. Зона на дегенеративни промени, най-често мастна дегенерация на паренхимните клетки и левкоцитите.

4. Хиперемично-хеморагична зона.

При хеморагичния инфаркт поради пропиването на некротичната тъкан с кръв, такива зони не се намират. В периферните участъци на инфаркта обаче винаги има значителна левкоцитна инфилтрация и кръвоизливи без некроза.

 

инфаркт на миокардаИнфаркт на миокарда

Макроскопски. В зависимост от големината и локализацията си може да бъде субендокарден, субепикарден, интрамурален и трансмурален. Най-чести са трансмуралните инфаркти, които се развиват при пълна обструкция, и по-редки – останалите варианти, развиващи се при непълна артериална обструкция. Върху некротичния ендокард често се образува пристенен тромб.

Микроскопски. Некрозата при миокардния инфаркт е коагулационна, но под въздействието на протеолитичните ферменти на левкоцитите и непрекъснатите контракции на запазения миокард, протеолитичните процеси се ускоряват и инфарцираният участък омеква (Myomalacia). Това допълнително намалява здравината на некротичната тъкан и благоприятствува възникването на сърдечна руптура.

 

инфаркт на мозъкаИнфаркт на мозъка

Макроскопски. Той се локализира най-често в басейна на средната мозъчна артерия. За разлика от другите анемични инфаркти, при които некрозата е коагулационна, за мозъчния инфаркт е характерна коликвационната некроза. Въпреки че смъртта на невроните настъпва още след първите 10 минути от началото на исхемията, макроскопските и хистологични промени се появяват значително по-късно.

В първите 6 часа инфарктът е почти незабележим макроскопски. Между 10 и 40 h инфарцираният участък става по-мек и леко хлътва на срез. Едва между 2 и 7 ден става ясно отграничаване на инфаркта от здравата мозъчна тъкан. За една до три седмици постепенно некротичната тъкан придобива жълтеникав цвят, втечнява се и се резорбира. Така на мястото на инфаркта се оформя киста, изпълнена с бистра, леко жълтеникава течност.

Микроскопски. Хистологично отначало се намират само коликвационна некроза на невроните и набъбване и разрехавяване на междуклетъчната субстанция от натрупване на оточна течност. Между 24 и 48 часа има значително натрупване на неутрофилни левкоцити. След 72 часа в зоната на инфаркта се появяват макрофаги, произхождащи от микроглията. В резултат от действието на протеолитичните ензими на левкоцитите и макрофагите става постепенно втечняване и разнасяне на некротичната тъкан.

 

инфаркт на белия дробХеморагичен инфаркт на белия дроб

Възниква най-често като усложнение на различни заболявания. Въпреки че тромбоемболиите в белодробните артерии са чести, само в 10 до 50% от тях възниква белодробен инфаркт. Най-често инфаркти се образуват при тромботична оклузия на лобарни и сублобарни белодробни артерии. Задължително условие за възникването им е наличието на хроничен венозен застой в белите дробове. Склеротичните изменения в бронхиалните артерии във връзка с хронични белодробни заболявания също благоприятстват развитието им.

Макроскопски. Поради особеностите в морфогенезата и значителната резистентност на белите дробове на исхемия, развитието на пълен белодробен инфаркт е по-бавно. В първите 24 часа след тромботичното запушване няма некроза. Поради нахлуване на кръв от белодробните вени (ретрограден кръвоток) и от бронхиалните артерии постепенно (до 48 h) исхемичният участък се пропива с кръв от разкъсаните капиляри. За пълно развитие на хеморагичен белодробен инфаркт с некроза на алвеоларните стени са необходими около 5 дни. Затова много често се наблюдават непълни белодробни инфаркти. Прорастването на гранулационна тъкан започва към 7 ден и за две-три седмици завършва с пълна организация. Получаващият се пигментен цикатрикс (натрупване на хемосидерин!) постепенно се свива и при малки инфаркти е трудно забележим.

Около белодробния инфаркт може да се развие периинфарктна пневмония. По-рядко се наблюдава абсцедиране на инфаркта или образуване на инфарктна каверна поради коликвация и изхрачване на некротичната тъкан.

 

Хеморагичен инфаркт на червата

Етиология и морфогенеза. Дължи се най-често на тромбоемболия на горната мезентериална артерия. В 2% от случаите причината е тромбоза на горната мезентериална вена.

Макроскопски. Инфарцираното черво е силно раздуто и отпуснато, със синьо-червен цвят и наподобява домашна кървавица, преди да бъде потопена във врящата вода. Чревната стена е задебелена и къслива, а в просвета се намира кървениста течност.

Микроскопски. Хистологично още след първия час се намират хиперемия и кръвоизливи в чревните вили и некроза на епителните клетки по техните върхове. Постепенно през следващите часове чревната стена в цялата й дебелина се пропива с кръв. Некрозата на мускулните клетки настъпва значително по-късно, а най-късни са промените в съединителнотъканната строма. Поради активиране на чревната флора, ако болният не се оперира своевременно, се развива гангрена на чревната стена с перитонит (Durchwandperitonitis, нем. – перитонит чрез проникване през чревната стена).

 

Инфаркт на бъбреците

В 90% от случаите тези инфаркти имат емболичен произход. Формата им зависи от това каква артерия е обтурирана.

Макроскопски. Промени настъпват рано. Още на първия час инфарцираният участък става червен, а към 6-8 час сиво-жълтеникав. След 24 час се оформя добре очертана хиперемично-хеморагична зона. Навътре от нея често има тънка жълтеникава ивица.

 

инфаркт на черния дробИнфаркт на черния дроб

Те биват няколко вида, взависимост от локализацията на тромботичната оклузия.

1. Тромбоза на портната вена.

2. Тромбоза или тромбофлебит на чернодробните вени (синдром на Budd – Chiari). При този синдром се развиват венозни хеморагични инфаркти на черния дроб.

3. Тромбоза на клон на a.hepatica. Тя възниква рядко. Образува се анемичен инфаркт с конична форма.

 

инфаркт на слезкатаИнфаркт на слезката

Най-често е емболичен. Морфологията и еволюцията му не се отличават съществено от тази на бъбречните инфаркти.

Морфогенеза. При тромбоза на главния ствол на лиеналната артерия, най-често при сърповидноклетъчна анемия, може да се развие тотален анемичен инфаркт на слезката (т.нар. автоспленектомия).

Тромбоза на лиеналната вена може да възникне при значително физическо усилие (en effort) у млади хора, най-често войници, и води до тотално хеморагично инфарциране на слезката (т.нар. тромботична спленомегалия на Кожевников).

Share Button
Обновено на: 25/10/2014 — 12:25

Вашият коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

Проверка за спам * Time limit is exhausted. Please reload CAPTCHA.

Любопитко © 2010 - 2015 Всички права запазени! Frontier Theme